Arthroosi sustava pohjused

Osteoartroos põlve Sustava - gonarr umbes s. Selliste ravimite hulka kuuluvad näiteks Teraflexi salv ja kapslid, mida reklaamitakse ja kasutatakse artroosi kliinikus laialdaselt ja millel on soovituste ülevaated. Rootsi kasutatakse surumiseks.

liigeste pusiv poletik

Seega artroosi on multifaktoriaalne haigus. Ikoon liigeste raviks mitteinstitutsioonilise teguri rolli OA päritolu päritolu.

Kõiki autorid tunnustavad ainult kahte tüüpi artroosiga: niinimetatud esmase üldise osteoartriidi või Kellgreni tõvega, haiguse variandiga liigeste polüstoreoartriidi mitme kahjustusega, kaasa arvatud harjade interfalaani liigesedsamuti isoleeritud distaalsete kahjustustevastaste liigeste Geberden sõlme juuresolekul.

Kaasaegsete ideede kohaselt on OA mitmefaktoriline haigus, pärandi kõige sobivam polügeenne mudel. Muudel juhtudel ei ole OA arendamine mõju mõju pärilik tegur. Nii võimalik pärilik üleandmine kaasasündinud anomaaliad Skelett, nõrkus kõõlus sideaineseadmed ja liigeste kapslid ja muud häired, mis põhjustavad ühiste pindade ja ühise hüper-kohandamise ühise hüper-kohandamise muutusi ja seetõttu OA arengut.

Geneetilise teguri tähtsus "madala kvaliteediga kõhre" moodustamises ei ole ka igapäevase mikrotraumumi suhtes vastupidav, kuigi puuduvad tõsised, teaduslikult põhjendatud tõendid.

Prantsuse autorid järgivad arvamusi endokriinide mehhanismi kohta kõhre degeneratsiooni arendamiseks üheks OA patogeneesi teguriteks. Nad põhinevad hüpofüüsi tantsija rikkumisel menopausi perioodil, kui naised arenevad kõige sagedamini artroosi, samuti eksperimentaalsete andmete puhul, näitas, et hüpofüüsi hüpofüüsi hüpofüüde hüpofüüsi osatähtsus hiired Artrotsitaoline kõhre muutused ja östrogeeni kasutuselevõtt, vastupidi, omab kasulikku mõju kõhre vahetusprotsessidele.

Siiski arthroosi sustava pohjused olnud arthroosi sustava pohjused seda kliinikus kinnitada. Rublundeval ja J. Villamey selgitavad esmase artroosi arengut menopausi perioodi jooksul pärast sünteesi reguleeriva süsteemi puuduse ja kõhre diferentseerimist, mida haldab somatotroopsed hormoonid ja nende vahendajad.

  • Polve kapuutsi poolel
  • Sisenemise sundroom liigeste haigustele

Seda süsteemi aktiveeritakse östrogeeni ja inhibeeris glükokortikoidide. Kuigi patsientide patogeneetilise ravi katse, mis põhineb nendel eeldustel ebaõnnestus, on endiselt võimatu patogeneetilise väärtuse välistada endokriinsegur Vähemalt mõne osa arthroosi osa väljatöötamisel. Kõige rohkem sagedased põhjused Arthroosi arendamine F. FiCat, G. Arolet Mõtle düsplaasia ja staatika rikkumine artroosi ajal mehaaniline tüüpvigastuse ja luu isheemia struktuurse artroosiga.

pahkluu jala turse

Siiski on väga tihti artroosi mitmete samaaegse kombinatsiooni tulemus etioloogilised tegurid Näiteks vigastused, düsplaasia, staatika, rasvumise, professionaalse mikrotraumamismi rikkumised. Varjatud või kompenseeritud, artroosi võib tekkida mingi juhusliku provotseerimise teguri mõjul.

Seetõttu on põhjalik anamneesis ja hoolikas uurimine vajalik etioloogilise diagnostika jaoks. Patoloogiline anatoomia Muutuv kõhre osteoartriit on sarnane seniilsete sõnadega muudatustega. Need muudatused põhinevad kõhre peamise aine metabolismi rikkumisel selle peamiste komponentide - proteoglükaanide kadumisega. Proteoglükaani kadumine toob kaasa kõhre hüdrofiilsuse vähenemise ja difusiooniprotsesside häireid, mille tulemuseks on aeglane degeneratsioon.

  • Keskkomitee 1 liigeste ravi hind
  • Mu käsi valutab. Terapeutilise ravi tunnused. Valu põhjused kätes
  • Mis on maisi teravilja. Maisiteravilja: kasulikud omadused, toiduvalmistamise retseptid
  • Suurte jalaga seotud põletiku põhjused ja ravi - Elbow April
  • Osteoporoos liigeste ravi

Kuna vanusega seotud düstroofilised muutused erikulaarse kõhre arenevad äärmiselt aeglaselt ja neid ei kaasne ümbritsevate kudede sünoviaalse kesta ja subkondraalse arthroosi sustava pohjused väljendunud muutused, siis ei ole tavaliselt selle protsessi kliinilisi ilminguid. On kindlaks tehtud, et OA-ga liigese katiku korral häiritakse metabolismi proteoglükaanipuudulikkuse arenguga. Proteoglükaanide depolümerisatsiooni tulemusena moodustatakse madalama molekulmassiga valgu-polüsahhariidikompleksid, kergelt lahkudes kõhre.

See võimaldas kaaluda OA-d liigese kõhre varajase vananemise ilminguna. Kuid märgistatud omadused OA võrreldes äriliste muutustega liigeste muutustega - kõhre varajase solvava ja arthroosi sustava pohjused areng, kombineeritakse epifüüsi ja sünoviaalkapsli aparaadi arstide pindade degeneratiivsete muutustega.

Need funktsioonid võimaldavad meil eraldada OA-d tühistavatest muutustest - nn seniilse artroosi ja kaaluda seda iseseisva nosoloogilise vormi kujul.

jaikus ja valu liigestes kui ravida

See näidati, et patoloogiline protsess OA erineb arthroosi sustava pohjused seotud muudatused kõhre intensiivsem kadumine proteoglükaanide, arthroosi sustava pohjused väljendunud morfoloogilised muutused Konstruktsioon kõhre omakslatsiooni, killustatus koos intensiivse proliferatsiooni kondrotsüütide, hüpershüdratsiooni kõhre, juuresolekul reaktiivse sünoviit, mõnikord juba varajases staadiumis protsess.

Osteoartriidi ühiste kudede anatoomiliselt muutused on hästi uuritud. Esiteks ilmub articular kõhre pinna ebatasasus. See on valmistatud kuiv, mudane, karm, kaotab elastsuse ja elastsuse. Järgmine toimub, see toimub, pragunemine ja haavandid subjekti väljatõmbega luu ja fragmentide eraldamine, mis lähevad liigeseõõnde, moodustades vaba keha. Ostuskohad aeg-ajalt. Kõik need muudatused toimuvad peamiselt kõrgeima koormuse tsoonis, st liigesepinna keskel ja põhjustab asjaolu, et kõhre kaotab amortisaatori omadused, pehmendavad survet täringule survet.

Tulemusena suurenenud rõhk Luu subkondraalne pind poleeritud, tihendatud, on valmistatud poleeritud, s. Osteoskleroosi piirkonnas leidub arteriaalne ja venoosne hüpereemia haiguse varases staadiumis, millele järgneb isheemia ja skleroosi alade arendamine, mille saidil on ümardatud luudefektid - geodid või tsüstid.

Mõningaid pealiskaudselt asuvad tsüstid saab avada liigesepinna sees Erosive Artroos. Samal ajal tekib liigeste pindade perifeersetes osades, mis on oluliselt paremad veresoonkonna, esineb kõhre kompenseerivaid purunemismassi, millele järgneb selle vaskularisatsioon ja luustumine - osteofüütide moodustumine. Mõned autorid usuvad, et osteofüütide moodustumist on moodustatud sidekoe Kontaktikohas kõhre koos liigesekapsliga.

Hilisemas etapis arenevad sünoviaalse kesta ja kapslite sekundaarsed fibrososklerootilised muutused. Nende päritolu R. Otte seondub asjaoluga, et puudulikkus lihaste funktsioon Mõjutatud ühine selle patsiendi paisumise tõttu toob kaasa ringluses olevad muutused liigeste kudedes ja skleroosi arendamisel.

Lisaks arthroosi sustava pohjused OA, väike fookuskaugus põletik toimub sünoviaalse kesta perioodiliselt. Kaasaegsete andmete kohaselt on selle reaktiivse sünoviidi esinemine seotud nekrootilise kõhre esinemisega sünoviaalsel õõnsuses. Vastavalt teisele vaatenurgale moodustumise tsüst on tingitud suurenenud poluartroosi liigeste haigused. Detriton võõras keha Paragotsüütide leukotsüüdid, moodustavad "reumatoid-nagu rakud" ja vabastate leukotsüütidest fagotsütoos lüsosomaalse ensüüme ja moodustunud kiniinid suurendavad kapillaaride läbilaskvust ja põhjustavad sünoviitide arengut.

See korduv Synovit aitab kaasa ka sünoviaalse kesta fibroosi arendamisele.

metastaasi valu

Põlve ja küünarnukite artroides keeruliseks sekundaarse osteokondromatoosiga keeruliseks, kuna akumulatsiooni tõttu liigeses õõnsusesse kate praht. Histoloogilised muutused arthrouse kõhre, eriti protsessi varases etapis, ei olnud veel piisavalt uuritud, kuna haiguse algstaadiumis toimub artroos asümptominously ja vanusega seotud kõhre muutused surnukehadel varajase artroosi põhjustel märgitud põhjustel.

Kaasaegsete eksperimentaalsete andmete kohaselt varajase muudatused Nn-lennueelse hondratia etapis koosneb kõhre ammendumine proteoglükaanide maatriksi maatriksi ammendumisel metrmasia kaduminemillele on lisatud hüpersüdratsiooni kõhre.

Samal ajal täheldatakse mõnede kondrotsüütide nekroosi.

Suurte jalaga seotud põletiku põhjused ja ravi

Samuti on desorganiseerimine ja tihendamine fibrilli kollageeni. Tulevikus on ärkvel defibrillatsioon pinnaosakond kõhre.

millised vitamiinid juua kui liigeste poletik

Kõhre sügavaimates kihtides koos kondrotsüütide nekroosiga, reaktiivsed muutused - kondrotsüütide hüpertroofia ja proliferatsioon, suurendades nende sünteetilise funktsiooni suurenenud proteoglükaanide sünteesit, mis eksperimendis kinnitatakse radioaktiivse sulfaadi lisamise suurenemise tõttu artrousse kaasamise suurenemisega Kõhre, samuti metakomaasia säilitamine toluidiini siniste värvide värvimine kondrotsüütide värvimine.

Kuid AS A. Villaumev soovitavad nendes tingimustes kondrotsüüte defektsed ja ebastabiilsed proteoglükaanid.

Histoloogilised uuringud E. Vignon ja M. Arlot OA esialgses etapis on näidanud, et rakkude muutused kondrotsüütide nekroos ja rakkude arvu vähenemine, ülerahvastatusvõimsus võib kõhre hävitamise eelneda. Kõik need muudatused arenevad ainult suurima koormuse tsoonis.

OA kasutuselevõtu etapis määratakse kõhre vertikaalsed praod, kuni subkondraalse luu, medakoromasia väljendunud vähenemise, kollageeni kiudude demotsioone vähenemise, kondrotsüütide arvu vähenemise pinna- ja kõhre kihtides a Perichnondrotsüütide ruumide pinna märkimisväärne vähenemine, mis näitab nende sünteetilise arthroosi sustava pohjused olulist vähenemist. Seda kinnitatakse ka eksperimentaalselt radioaktiivse väävli kõhre kaasamise vähenemisega.

Mis on maisi teravilja. Maisiteravilja: kasulikud omadused, toiduvalmistamise retseptid

Teine artroosiga täheldatakse identseid histoloogilisi muutusi, kuid neil on mõned funktsioonid. Kõhre muutused on rohkem hajutatud ja hõlmavad mitte ainult suurima rõhu tsooni, vaid ka enamik kõhre, samas kui sekundaarsed reaktiivsed muutused on väljendatud selles nõrgema. Patogenees mis juhtub? Osteoartroosi ajal Oma kõhre teostamiseks tavaline funktsioon Optimaalsed tingimused arthroosi sustava pohjused vajalikud: liigeste pindade mehaaniline ja bioloogilise - normaalse elastsuse ja kõhre tugevus.

On teada, et ühispindade mitte-comphagedus staatika, düsplaasia jne rikkumiste tõttu toob kaasa ebaühtlase koormuse jaotuse kõhre ja selle degeneratsiooni kõige koormatud piirkondades.

Mu käsi valutab. Terapeutilise ravi tunnused. Valu põhjused kätes

Lihaste aparaadi funktsiooni puudulikkus, mis R. Otte'i sõnul on mitte-vastuolulise tõttu väga sagedane. Articular kõhre elastsuse ja arthroosi sustava pohjused vähendamine on seotud selle metabolismi ja sellele järgneva degeneratsiooni kahjustusega, mille põhjused arthroosi sustava pohjused ole piisavalt uuritud. On kindlaks tehtud, et kõhre metabolismi rikkumine põhineb kõhre põhiseaduse kvantitatiivsel ja kvalitatiivsel muutusel proteoglükaatide proteiin-polüsahhariidikompleksidmis tagab kollageeni võrgustiku struktuuri stabiilsuse.

Proteoglükaani sisaldus artriini kõmiss vähendatakse peamiselt kondroitiinsulfaadi tõttu. Koos sellega on näidatud, et proteoglükaani molekuli vähenemine on vähenenud. Suure molekulmassiga proteoglükaani agregaatide asemel on need artriini kõhre kujul väikeste monomeeride või allüksuste kujul, mis on lihtsam kõhre maatriksis kergesti lahkuda.

Need muutused proteoglükaanides täheldatud varajases etapis OA on kombineeritud suurenenud veesisalduse kõhre. Mankin'i eeldusel selgitatakse viimast asjaolu, et selle struktuuri muutuse tõttu on proteoglükaanid, kuigi nad suudavad vett absorbeerida, liikumise poletikule sorme tootlemisel nad ei suuda kindlalt kinni pidada. Liigne vesi imendub kollageeni poolt, ta paisub ja edendab.

Need muutused on piisavad kõhre otsuste määramiseks. Osteoartroosi patogeneesi peamine küsimus on proteoglükaani kõhre rikke põhjuste selgitus. Sellega seoses on mitmed hüpoteesid põletatud.

Lihtsaim on mehaaniline teooria mille kohaselt on konstantse kõrgsurve mõjul kõhre, kollageeni võrk on retsitud pinnakiht kõhre sügava tradi ja difusiooni proteoglükaanide moodustumisega kahjustatud kangast. Proteoglükaanipuudulikkuse nähtus on sekundaarne. Enamik autoreid järgivad arvamusi, et Proteoglycanovi kõhre kaotus on esmane protsess, mis on seotud proteoglükaanide kvalitatiivse alaväärsusega nende sünteesi kondrotsüütide rikkumise tõttu või arthroosi sustava pohjused suurenenud lüsosomaalsete proteolüütiliste ensüümide suurenenud hävimisega.

Vastavalt teadusuuringute A. Sapoli et al. Nende ensüümide mõju all proteoglükaanide depolümerisatsioon nende valguosa hüdrolüüs väiksemate valgu-polüsahhariidi komplekside moodustumisega. Seda kinnitatakse eksperimentaalselt kõhre proteoglükaanipuudulikkuse arendamisega küülikutel, kui nad tutvustavad taimse proteolüütilise ensüümi - papaiini.

Ensüümi võistkonna artriini kiikides D, 2 korda rohkem kui tavaline, määratakse lisaks neutraalse proteinaasi kõrge aktiivsus. Need ensüümid näitavad, et need ensüümid on viimase nekroosi arthroosi sustava pohjused vabastatud kondrotsüütide lüsosoomidest, mis tulenevad kõhre pinnakihi mehaanilisele kahjustusele, arthroosi sustava pohjused metaboolsete häirete, hüpervitaminoosi, ülitundlikkuse, tsirkulatsioonihäirete suhtes.

Praegu valitseb arvamus, et kõhre proteoglükaanipuudulikkuse arendamine on proteoglükaanide sünteesi rikkumise tagajärg arthroosi sustava pohjused. Uuring metabolismi proteoglükaani kultuuri kondrotsüütide normaalse ja artro-kõhre näitas, et biosünteesi ja maatriksi kollageeni ja proteoglükaanide moodustumist artroosi võimalus muudeti. Aasta alguses artroosi koos surma osa chondrotsüüdid, kompenseeriv suurenemine tegevuse ülejäänud rakud tekib.

Kuid kondrotsüüdid toodavad vähem stabiilseid proteoglükaani, mis on kiirem kui dialüüsi. Elektrooniliselt arthroosi sustava pohjused uuringus artrio kõhre haiguse varases staadiumis leitakse kondrotsüütide tsütoplasmas suur hulk Vesicul ja vakuoolid, mis võivad rääkida sünteesi suurendamisest ja proteglükaatide eraldamisest.

Kasutatud etapis OA E. Vignon et al. Uuringus rakkude arvu ja porichnondrotsüütide lakkunide kus kõhre põhimaterjali sünteesi ja lagunemise kontsentreeritakseleidsid nad, et koos kondrotsüütide arvu vähenemisega on vähenenud Perichnondrotsüütilise lünga pindala, mis näitab kaudselt kondrotsüütide sünteetilise funktsiooni vähenemist.